DGK e.V. -Mangelerscheinungen und Erkrankungen in Folge von: perniziöse Anämie und unzureichende Nahrungsaufnahme
Gesundheitsinformationen zu:
Vitamin-B12-Mangel, perniziöse Anämie
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Mangel und Krankheiten

Ein Mangel an Vitamin B12 betrifft Schätzungen zufolge mindestens 10 bis 15 Prozent der Bevölkerung im Alter von über 60 Jahren (4). Die Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung setzt eine normale Funktion des Magens, der Bauchspeicheldrüse und des Dünndarms voraus. Magensäure und Enzyme lösen Vitamin B12 aus der Nahrung, so dass sie sich an andere Proteine, sogenannte R-Proteine (3), binden können. In der alkalischen Umgebung des Dünndarms, werden R Proteine dann von Enzymen der Bauchspeicheldrüse abgebaut, so dass sich Vitamin B12 löst und an den intrinsischen Faktor (IF) bindet, einem Protein, das von spezialisierten Zellen im Magen gebildet wird. Rezeptoren auf der Oberfläche des Dünndarms nehmen dann den IF-B12-Komplex nur in Anwesenheit von Calcium auf, welches von der Bauchspeicheldrüse bereitgestellt wird (5). Vitamin B12 kann auch durch passive Diffusion resorbiert werden, aber dieser Prozess ist sehr ineffizient. Nur etwa 1% des eingenommenen Vitamin B12 kann passiv resorbiert werden (2).

Symptome des Vitamin-B12-Mangels


Ein Vitamin-B12-Mangel führt zu Beeinträchtigungen der Aktivitäten der Enzyme, die B12 benötigen. Eine Beeinträchtigung der Tätigkeit der Methionin-Synthase kann zu erhöhten Homocystein-Spiegeln führen, während die Beeinträchtigung der Aktivität von L-Methylmalonyl-CoA-Mutase zu höheren Spiegeln eines Zwischenprodukts von Methylmalonyl-CoA, genannt Methylmalonsäure, führt. Personen mit einem leichten Vitamin B12-Mangel haben nicht unbedingt spürbare Symptome, obwohl der Blutspiegel des schädlichen Homocysteins und/oder von Methylmalonyl-CoA erhöht sein kann (12).

Ursachen eines Vitamin B12-Mangels


Die häufigsten Ursachen von Vitamin B12-Mangel sind:

  • eine Autoimmunerkrankung, die sogenannte perniziöse Anämie
  • unzureichende Aufnahme von B12 aus der Nahrung

Perniziöse Anämie

Perniziöse Anämie betrifft schätzungsweise etwa 2% der Personen über 60 Jahre alten Menschen (6). Obwohl Anämie häufig ein Symptom ist, ist sie eigentlich das Endstadium einer entzündlichen Autoimmunerkrankung des Magens, die zur Zerstörung von Zellen des Magen durch körpereigene Antikörper führt. Eine fortschreitende Zerstörung der Zellen, die den Magen umgeben, verursachen eine verringerte Sekretion von Säure und Enzymen, die benötigt werden, um Vitamin B12 aus der Nahrung zu lösen. Antikörper gegen den intrinsischen Faktor (IF) binden an den IF und verhindern so die Bildung von IF-B12 Komplexen, was zu einer weitere Hemmung der Vitamin-B12-Resorption führt. Wenn genügend körpereigene Vitamin B12-Vorräte vor dem Beginn der perniziöse Anämie vorhanden sind, kann es Jahre dauern, bis sich deutliche Symptome eines Mangels zeigen. Über 20% der Angehörigen von Patienten mit perniziöser Anämie haben ebenfalls perniziöse Anämie, was stark auf eine genetische Veranlagung hindeutet. Die Behandlung der Anämie erfordert Injektionen von Vitamin B12, um die intestinale Aufnahme zu umgehen. Eine hochdosierte mündliche Nahrungsergänzung ist eine weitere Behandlungsoption, da die Einnahme von 1000 mcg (1 mg) pro Tag an Vitamin B12 im Allgemeinen zu einer Absorption von etwa 10 mcg / Tag (1% der Dosis) durch passive Diffusion (4) führen sollte. In der Tat kann eine Hochdosis Therapie durch orale Einnahme als genauso wirksam wie die intramuskuläre Injektion gesehen werden (7-10).

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Aufnahmestörung von Vitamin B12 aus der Nahrung


Eine Aufnahmestörung von B12 aus der Nahrung ist per Definition eine Beeinträchtigung der Fähigkeit, Vitamin B12 aus Nahrung bzw. Protein aufzunehmen, obwohl die freie Form ist vollständig resorbierbar ist (11). Bei Senioren wird die unzureichende Aufnahme in erster Linie als ein Resultat von atrophischer Gastritis gesehen, eine chronische Entzündung der Auskleidung des Magens, die letztlich zum Verlust von Drüsen im Magen (Atrophie) und einer verringerten Produktion der Magensäure führt. Da Magensäure für die Freisetzung von Vitamin B12 aus den Proteine der Nahrung notwendig ist, wird dadurch auch die Vitamin-B12-Absorption vermindert. Eine geringere Produktion von Magensäure bietet auch ein günstiges Umfeld für das übermässige Wachstum von anaeroben Bakterien im Magen, was zu Interferenzen mit der Vitamin B12-Absorption führt (3). Da eine Vitamin B12 in Nahrungsergänzungsmitteln nicht wie in der Nahrung an Protein gebunden ist, und weil der intrinsischen Faktor (IF) nach wie vor zur Verfügung steht, ist die zusätzliche Aufnahme von Vitamin B12 nicht reduziert, wie es in perniziöser Anämie der Fall ist. Daher haben Menschen mit unzureichender Aufnahme von B12 aus der Nahrung nicht direkt eine erhöhte Anforderung an Vitamin B12, sondern sie müssen es statt mit der Nahrung in kristalliner Form in speziell angereicherten Lebensmitteln und in Form von Nahrungsergänzungsmitteln zu sich nehmen.

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Atrophische Gastritis

Atrophische Gastritis betrifft nach Schätzungen ca. 10% - 30% der Menschen im Alter von über 60 Jahren. Der Zustand ist häufig mit Infektionen durch die Bakterien Heliobacter pylori vergesellschaftet. Eine Infektion mit H.pylori führt zu einer chronischen Entzündung des Magens, die sich zu Magengeschwüren, atrophischer Gastritis, und/oder Magenkrebs in einigen Einzelpersonen weiterentwickeln kann. Das Verhältnis von H.pylori Infektionen zu atrophischer Gastritis, Magenkrebs, und Vitamin B12-Mangel wird derzeit aktiv erforscht (4).

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Weitere Ursachen von Vitamin B12-Mangel

Zu weiteren Ursachen eines Vitamin-B12-Mangels gehört eine chirurgische Resektion des Magens oder Teile des Dünndarms, wo sich die Rezeptoren für den IF-B12-Komplex befinden. Erkrankungen, die den Dünndarm betreffen, wie Zöliakie und tropische Sprue, können auch zu Vitamin-B12-Mangel führen. Da für den B12 kritischen Enzyme und Kalzium von der Bauchspeicheldrüse bereitgestellt werden, kann eine Pankreas-Insuffizienz zu B12-Mangel führen. Da sich Vitamin B12 nur in Lebensmitteln tierischen Ursprungs findet, kann eine streng vegetarische (vegane) Ernährung ebenfalls dazu führen, dass ein Vitamin-B12-Mangel auftritt. Alkoholkranke können unter reduzierter intestinaler Aufnahme von Vitamin B12 leiden (2). Personen mit dem Immunschwäche-Syndrom AIDS scheinen ein erhöhtes Risiko eines B12 Mangels zu besitzen, möglicherweise in Verbindung mit einem reduzierter Aktivität der IF-B12-Rezeptoren, die den IF-B12-Komplex aufnehmen müssen (3). Eine langfristige Verwendung von säurebindenden Medikamenten, z.B. gegen Sodbrennen, wurde ebenfalls mit Vitamin-B12-Mangel in Verbindung gebracht.

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Megaloblastische Anämie

Die verminderte Aktivität der Methionin-Synthase während eines Vitamin B12-Mangels hemmt die Regeneration von Tetrahydrofolat (THF) und hält Folsäure in einer für den Körper nicht nutzbaren Form gefangen, was zu den Symptomen von Folsäure-Mangel, auch in Gegenwart von ausreichend Folsäure, führt. Daher steht sowohl beim Folsäure- als auch beim Vitamin-B12-Mangel Folsäure nicht für die DNA-Synthese zur Verfügung. Diese Beeinträchtigung der DNA-Synthese betrifft die sich schnell teilenden Zellen des Knochenmarks früher als andere Zellen, was zur Herstellung von großen, unreifen, hämoglobinarmen roten Blutkörperchen führt. Die daraus resultierende Anämie ist als die megaloblastische Anämie bekannt und ist das Symptom, nach der die Krankheit, perniziöse Anämie, benannt wurde (3). Eine Ergänzung mit Folsäure kann genügend Folsäure zur Verfügung stellen, um die normale Bildung der roten Blutkörperchen wiederherzustellen. Wenn allerdings Vitamin-B12-Mangel die zugrundeliegende Ursache ist, wird dies trotz der Behebung der Anämie nicht eintreten. Daher sollte megaloblastische Anämie erst mit Folsäure behandelt werden nachdem die zugrunde liegende Ursache festgestellt wurde (5).

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Neurologische Symptome

Die neurologischen Symptome eines Vitamin-B12-Mangels beinhalten Taubheitsgefühl und Kribbeln der Arme und noch häufiger in den Beinen, Schwierigkeiten beim Gehen, Gedächtnisverlust, Orientierungslosigkeit und Demenz mit oder ohne Stimmungsschwankungen. Obwohl das Fortschreiten der neurologischen Komplikationen in der Regel graduell ist, sind solche Symptome nicht immer durch eine Behandlung des Vitamin-B12-Mangels umkehrbar, vor allem, wenn sie schon für eine lange Zeit bestanden haben. Neurologische Komplikationen stehen nicht immer in Verbindung mit Anämie Megaloblasten und sind bei etwa 25% der Fälle die einzigen klinischen Symptome des Vitamin B12-Mangels (6). Obwohl bekannt ist, dass Vitamin B12-Mangel Schäden am Myelin, das Nerven des Schädels, des Rückenmarks und periphere Nerven umhüllt, sind die genauen biochemischen Prozesse, die zu neurologischen Schäden beim B12-Mangel führen, noch nicht gut verstanden (3).

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Magen-Darm-Symptomatik

Eine wunde Zunge, Appetitlosigkeit und Verstopfung wurden ebenfalls in Zusammenhang mit Vitamin B12-Mangel gebracht. Die Ursprünge dieser Symptome sind unklar, sie können jedoch im Zusammenhang mit der zugrundeliegenden Entzündung des Magens auftreten, durch den einige Fälle von B12-Mangel verursacht werden, oder durch die erhöhte Anfälligkeit der sich schnell teilenden Magen-Darm-Zellen gegenüber einer Beeinträchtigung der DNA-Synthese (6).

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