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Funktion und Wirkung

Funktion

Antioxidative Funktionen

Die Glutathionreduktase ist ein FAD-abhängiges Enzym, welches am Redoxzyklus von Glutathion beteiligt ist. Der Glutathion-Redoxzyklus spielt eine wichtige Rolle beim Schutz des Organismus vor freien Sauerstoff-Radikalen. Glutathion-Reduktase benötigt FAD, um zwei Moleküle Glutathion aus oxidiertem Glutathion zu regenerieren. Riboflavin-Mangel ist daher mit erhöhtem oxidativen Stress assoziiert (4). Die Messung der Glutathion-Reduktase-Aktivität der roten Blutkörperchen wird allgemein verwendet, um den Riboflavin-Spiegel zu messen (5). Xanthin-Oxidase, ein anderes FAD-abhängiges Enzym katalysiert die Oxidation von Hypoxanthin und Xanthin zu Harnsäure. Harnsäure ist eine der wirksamsten wasserlöslichen Antioxidantien im Blut. Ein Riboflavinmangel kann zu einer verringerten Xanthin-Oxidase-Aktivität führen, wodurch der Harnsäurespiegel verringert wird (6).

Oxidativ-Reduktive (Redox-)Reaktionen

Die meisten ihrer Energie von lebenden Organismen stammen aus sogenannten Redox-Reaktionen, welches Prozesse sind, in denen Elektronen zwischen Stoffwechselprodukten übertragen werden. Flavocoenzyme sind in zahlreichen Stoffwechselwegen an Redox-Reaktionen beteiligt (3) und für den Stoffwechsel von Kohlenhydraten, Fetten und Proteinen unabdinglich. FAD ist ein Teil der Elektronen-Transportkette, welche von zentraler Bedeutung für die Energieerzeugung ist. In Verbindung mit Cytochrom P450 nehmen Flavocoenzyme auch am Stoffwechsel von Medikamenten und Giftstoffen teil (4).

(Zahlen in Klammern verweisen auf die entsprechenden Referenzen im Quellenverzeichnis).

Wechselwirkungen mit anderen Nährstoffen

Vitamine des B-Komplexes:

Flavoproteine (FAD-abhängige Enzyme) sind am Stoffwechsel von vielen anderen Vitaminen beteiligt (Vitamin B6, Niacin und Folsäure). Ein schwerer Riboflavin-Mangel kann sich daher auf viele Enzymsysteme auswirken. Die Umwandlung des meisten durch die Nahrung verfügbaren Vitamin B6 in seine aktive Form, Pyridoxal-5'-Phosphat (PLP), benötigt das FAD-abhängige Enzym Pyridoxin-5'-Phosphat-Oxidase (PPO) (7).

Mindestens zwei Studien in der Altenpflege konnten signifikante Wechselwirkungen zwischen dem Status von Vitamin B6 und Riboflavin belegen (8, 9). Die Synthese der niacinhaltigen Coenzyme, NAD und NADP, aus der Aminosäure Tryptophan, bedarf des FAD-abhängigen Enzyms Kynurenin-Monooxygenase. Schwere Riboflavin-Mangel kann die Umwandlung von Tryptophan zu NAD und NADP erniedrigen, und das Risiko von Niacinmangel erhöhen, welches wiederum das Diabetesrisiko erhöht (3). Das FAD-abhängige Enzym MTHFR spielt eine wichtige Rolle für den Erhalt eines speziellen Folsäure-Coenzyms, welches Homocystein abbaut. Daher könnte Riboflavinmangel indirekt den Homocysteinspiegel erhöhen, welcher als Risikofaktor für Arteriosklerose gilt. Zusammen mit anderen B-Vitaminen wurde eine hohe Aufnahme an Riboflavin mit einem reduzierten Plasma-Homocysteinspiegel in Verbindung gebracht (10), besonders bei genetisch prädisponierten Personen (mit Polymorphismus C677T des MTHFR-Gens) und niedriger Folat-Aufnahme (11).

Diese Ergebnisse zeigen, dass viele Vitamine des B-Komplex in positiver Weise synergistisch zusammenarbeiten und dass das Risiko chronischer Krankheiten durch komplexe Interaktionen zwischen genetischen Faktoren und der Ernährung beeinflusst werden kann.

Eisen

Ein Riboflavinmangel verändert den Eisen-Stoffwechsel. Obwohl der Mechanismus unklar ist, deutet die Forschung darauf hin, dass bei Tieren ein Riboflavin-Mangel die Eisen-Resorption vermindern und den Verlust von Eisen im Darm bzw. dessen Nutzung beeinträchtigen kann. Eisen ist für die Synthese von Hämoglobin nötig. Bei Menschen könnte eine Verbesserung der Riboflavineinnahme die Menge des zirkulierenden Hämoglobins erhöhen. Ein Ausgleich eines Riboflavinmangels bei Personen, die gleichzeitig unter Riboflavin- und Eisenmangel litten, verbesserte ein mangelndes Ansprechen auf Eisenzufuhr als Therapie der Eisenmangel-Anämie (12).

 

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